Warsztaty - tym razem w całości w języku angielskim - odbyły się 6 grudnia 2003 roku w auli Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego.
Pod nieobecność chorego Adama Łomnickiego prowadził je Marek Konarzewski - który wraz z Pawłem Koteją przygotował program sesji.
W przerwach można było na korytarzu przejrzeć i kupić nowości wydawnictwa PWN.

Referat wprowadzający "Living fast - dying when? How are energetics and mortality related" wygłosił John Speakman z uniwersytetu w Aberdeen w Szkocji.

Prelegent wskazał na fakt, że idea opozycji życia krótkiego lecz intensywnego bądź długiego a spokojnego jest stara i znajduje wyraz w potocznych porzekadłach, takich jak "świeca, która pali się z obu końców daje więcej światła, ale płonie krócej" (przypisywane Faradayowi). Upowszechnienie się takiego myślenia można wiązać z traktowaniem ludzi i zwierząt jako "maszyn fizjologicznych" - jak to postulowali oświeceniowi filozofowie - i z doświadczeniami rewolucji przemysłowej - próby zwiększenia wydajności produkcji przez przyspieszenie działania maszyn prowadziły do ich szybszego zużywania się.
W epoce wiktoriańskiej powszechny był pogląd, że każdy dostaje od Boga określoną porcję "energii życiowej" i może nią różnie gospodarować - roztrwonić na intensywny, hulaszczy tryb życia, po czym przedwcześnie się zestarzeć, bądź roztropnie ją oszczędzać i dożyć sędziwego wieku (ową skończoną energię życiową utożsamiano chętnie z libido, toteż elementem oszczędzania życia była wstrzemięźliwość płciowa, zaś niemal synonimem rozwiązłości - "używanie życia").

Pierwsze próby empirycznego oszacowania długości życia od parametrów fizjologicznych przyniósł wiek XX. Ruben (od 1908 roku) sporządzał wykresy zależności długowieczności oraz metabolizmu od masy ssaków - "krzywą od myszy do słonia" - i wykazał, że zarówno metabolizm spoczynkowy, jak długość życia są proporcjonalne do masy ciała z wykładnikiem -0,28. W efekcie ilość energii zużywanej na jednostkę masy ciała w ciągu całego życia pozostaje mniej więcej stała (810 MJ/kg, co odpowiada zjedzeniu ok. 5 t pożywienia na 1 kg masy ciała przez całe życie). Podobną zależność (z wykładnikiem -0,27) wykazuje tętno, co daje niespełna miliard (ściślej: 955 787 040 J) uderzeń serca w ciągu życia, niezależnie od rozmiarów ciała.

Czym wyjaśnić tę dość stałą liczbę dżuli czy skurczów serca w ciągu życia? Pearl w 1928 roku sformułował hipotezę ubywania jakiegoś niezidentyfikowanego związku. Hipoteza ta nie wyjaśniała jednak, skąd się bierze pierwotny zapas owej substancji witalnej, ani - jeśli byłby to związek chemiczny wytwarzany przez matki - dlaczego samice same nie korzystają z jego efektów. W 30 lat później Harman zaproponował alternatywną hipotezę - gromadzenia się toksycznego produktu ubocznego. Owym toksycznym metabolitem przyspieszającym procesy starzenia się miałyby być np. wolne rodniki tlenu.

Kolejny postęp w badaniach doświadczalnych opierał się na wykorzystaniu podawanej zwierzętom podwójnie znakowanej wody (z ciężkimi izotopami tlenu i wodoru) do szacowania intensywności metabolizmu (z czasem, w zależności od tempa oddychania, znakowany tlen jest tracony w wydychanym dwutlenku węgla, a wodór w wydalanej wodzie i związkach azotowych). Nowe metody badawcze pozwoliły mierzyć metabolizm w naturalnych warunkach. Jest to tym ważniejsze, że faktyczne zużycie energii przez dziko żyjące zwierzęta wielokrotnie przewyższa poziom metabolizmu spoczynkowego. Okazało się, że całkowity metabolizm (zużycie energii) wykazuje znacznie słabszą proporcjonalność do masy ciała i długości życia.

Po drugie, dostrzeżono też pułapkę w rozumowaniu: skoro długość życia jest proporcjonalna do masy ciała, to każda cecha proporcjonalna do masy ciała będzie także wykazywać korelację z długością życia! Szczegółowe porównania wielu gatunków wykazały też istnienie dużej zmienności międzyosobniczej (a więc nie można używać wyników z jednej populacji myszy laboratoryjnych jako statystycznie poprawnej reprezentacji całego gatunku) oraz zależności filogenetycznych (np. nietoperze mają zużycie energii rzędu 12-16 MJ/g, a świstak i wiele innych gryzoni - ok. ,4 MJ/g).

Testując hipotezę o roli wolnych rodników jako czynnika skracającego życie wykazano, że istotnie aktywność enzymów-przeciwutleniaczy oraz skuteczność napraw DNA uszkadzanego przez rodniki koreluje z długowiecznością. Wykazano, że norniki skłaniane do większej aktywności fizycznej (biegania w kołowrotku) żyją o ok. 7 procent dłużej. Może się to wiązać z większą ilością błonowych białek rozprzęgających (uncoupling proteins - UCP), które zmniejszają potencjał błonowy mitochondriów, zmniejszają uwalnianie wolnych rodników, a zwiększają wydzielanie ciepła metabolicznego. Obserwacje tego rodzaju skłoniły niektórych badaczy (np. Linusa Paulinga) do przekonania, że podawanie dużych dawek przeciwutleniaczy, np. witaminy C, powinno opóźniać starzenie i przedłużać życie (Pauling w ostatnich 15 latach życia wydał na witaminę C ok. 13 000 dolarów).
Niestety, dalsze badania nie wykazały żadnej skuteczności takiej profilaktyki.

Jedynym skutecznym sposobem wydłużenia życia zwierząt laboratoryjnych okazało się ich głodzenie. Jest jednak prawdopodobne, że jedzące do woli zwierzęta laboratoryjne są po prostu otyłe i ograniczanie podaży pokarmu tylko znosi szkodliwe skutki nadmiernego otłuszczenia, przywracając optymalną masę ciała właściwą dzikim krewniakom.

Ciekawe, że długowieczne w porównaniu ze ssakami o porównywalnej masie są ptaki. Zdolność do lotu zmniejszyła ich śmiertelność wskutek drapieżnictwa i innych zewnętrznych zagrożeń, toteż mogły one zainwestować w ewolucję mechanizmów fizjologicznych oszczędzających energię (przez rozprzęganie mitochondrialnego łańcucha oddechowego), co przyniosło też efekt uboczny w postaci długowieczności.